NYA DATA SOM UTVÄRDERAR LAQUINIMIOD FÖR BEHANDLING AV MULTIPEL SKLEROS UPPVISAR NERVSKYDDANDE EFFEKTER

www.tevapharm.com                       www.activebiotech.com

Data presenteras på konferensen 26th European Committee for Treatment and
Research In Multiple Sclerosis (ECTRIMS)

Lund, Sverige och Jerusalem, Israel den 15 oktober, 2010 - Active Biotech
(NASDAQ OMX NORDIC: ACTI) och Teva Pharmaceutical Industries Ltd. (NASDAQ: TEVA)
presenterar idag data, vilka ytterligare bekräftar laquinimods nervskyddande
egenskaper i experimentella studier, på konferensen "26th European Committee for
Treatment and Research In Multiple Sclerosis" (ECTRIMS) i Göteborg. Laquinimod
är en substans under utveckling som tas en gång om dagen i tablettform för
behandling av relapserande remitterande multipel skleros (RRMS).

Resultaten från ett flertal prekliniska studier som utvärderat laquinimods
verkningsmekanism visar att:

  * laquinimod återställer den rubbning av neurogena processer som kan uppstå i
    samband med
                kronisk inflammation i centrala nervsystemet (CNS) och är
    förenad med en signifikant minskning
                av demyelinisering och skador på nervfibrer

  * laquinimod på olika sätt påverkar aktiviteten hos specifika immunceller
    genom att minska dess
                pro-inflammatoriska egenskaper och samtidigt öka produktionen av
    neurotropa faktorer, kända
                för att vara involverade i skydd och reparation av nervtrådar

  * behandling med laquinimod är förenad med en ökning av "Brain Derived
    Neurotrophic Factor"
                (BDNF), ett protein som har en nyckelroll i utveckling och
    underhåll av CNS.

"Resultaten adderar till den växande mängd data som redan finns kring
laquinimods unika verkningsmekanism. Dessa studier av verkningsmekanismen talar
för att laquinimod har potential att förebygga den demyelinisering som är
förknippad med multipel skleros, och därför kan vara nervskyddande vid
behandling av RRMS., " säger professor Ralf Gold, Department of Neurology,
University of Bochum, St. Josef-Spital, Ruhr, Tyskland. "Forskning pågår för att
vidare utvärdera laquinimod och vi ser fram emot ytterligare data, inkluderat de
kommande resultaten från det kliniska utvecklingsprogrammet i fas III."

Laquinimod erhöll så kallad "Fast Track"-status (särläkemedelsstatus) från det
amerikanska läkemedelsverket FDA i februari 2009. Två pågående globala kliniska
fas III-studier, ALLEGRO och BRAVO, är fullt rekryterade och resultat väntas
2011.

OM STUDIERNA

De studier som undersöker laquinimods verkningsmekanism, och som presenteras på
ECTRIMS, innefattar:

  * [P885] Laquinimod prevents the inflammation-induced derangement of
    neurogenic niches
                in experimental autoimmune encephalomyelitis mice.

Poster Session: Neuroprotection 2, October 15, 3:30pm-5:00pm CET (F. Ruffini, A.
Bergamaschi, C. Marinaro, R. De Ceglia, L. Muzio, R. Furlan, L. Hayardeny, G.
Comi, G. Martino)

      * To determine if laquinimod is capable of reverting non-cell autonomous
        dysfunction of endogenous neural stem cells following chronic
        inflammation within the central nervous system (CNS), C57Bl/6 mice were
        immunized with myelin oligodendrocytes glycoprotein (MOG) peptide 35-55
        and treated subcutaneously (s.c.) with increasing doses of laquinimod
        (1, 5, 10 or 25 mg/kg laquinimod). At the end of the study (day 25
        p.i.), CNS of EAE mice was collected for pathological and molecular
        studies. Pathological and molecular study results in mice with EAE
        suggest that treatment with 25 mg/kg of laquinimod administered after
        EAE onset resulted in a significant reduction in the percentage of
        demyelination and axonal damage as well in the number of inflammatory
        responses.   An in vivo increase in cell proliferation was also
        observed.
    [P881] Laquinimod ameliorates experimental autoimmune encephalomyelitis via
    BDNF-
                dependent mechanisms.

Poster Session: Neuroprotection 2, October 15, 3:30pm-5:00pm CET (J. Thöne, D.
Lee, S. Seubert, L. Hayardeny, R. Linker, R. Gold)

      * To further elucidate the mechanism of action of laquinimod and to
        examine its potential neuroprotective capacity via modulation of BDNF
        secretion, laquinimod was tested in myelin oligodendrocyte glycoprotein
        (MOG) induced EAE experiments using mice at 6-8 weeks of age on C57Bl/6J
        background, and with a conditional deficiency for BDNF in T cells and
        monocytes (LLF mice). Histological analyses reveal that mice with BDNF
        deficiency, treated with laquinimod, had more severe experimental
        autoimmune encephalomyelitis (EAE), or animal model of MS progression,
        than mice not BDNF deficient, and actually experience an increase in
        BDNF levels. This suggests that the mechanism of action of laquinimod is
        BDNF dependent and may contribute to neuroprotection.
    [P882] Differential activity of laquinimod on production of inflammatory
    molecules and
                neurotrophic factors by human microglia and macrophages.

Poster Session: Neuroprotection 2, October 15th, 3:30pm-5:00pm CET (C. Silva, J.
Wang, M. Mishra, V.W. Yong)

      * To determine whether laquinimod modulates the production of inflammatory
        molecules and growth factors by microglia and macrophages, the cells
        were isolated from the peripheral blood of healthy adult human
        volunteers and cultured from the brains of human fetal samples or from
        adult human surgical brain resections.  Cytokines and matrix
        metalloproteinase-9 (MMP-9) were measured by ELISA of cell-conditioned
        media and growth factor transcripts were determined using PCR of
        cellular extracts. Treatment with laquinimod reduces the expression of
        inflammatory responses by autoimmune microglia and in healthy human
        cells and increases production of the neuroprotective BDNF by threefold.

    [P251] Laquinimod rescue therapy in mice with experimental autoimmune
                encephalomyelitis.

Poster Session: Experimental Models 1, October 14th, 2010, 3:30pm-5:00pm CET (C.
Wegner, R. Pförtner, W. Brück)

      * To test whether laquinimod could improve EAE symptoms as a late-stage
        rescue therapy. The next goal was to assess if this late-stage treatment
        alters the extent of demyelination and inflammation in MOG induced EAE.
        Laquinimod rescue therapy given from days 30 to 60 improved clinical
        disease scores in the majority of animals in comparison to the control
        group. Findings indicate that late stage therapy with laquinimod is
        effective in ameliorating the disease severity. Results indicate that
        laquinimod may have a role in future treatment of MS.

OM MULTIPEL SKLEROS

Multipel skleros (MS) är den vanligaste orsaken till neurologiskt handikapp hos
unga vuxna. Det uppskattas att över 400 000 personer lider av sjukdomen i USA
och två miljoner personer världen över. MS är en gradvis tilltagande,
demyeliniserande sjukdom i det centrala nervsystemet som drabbar hjärna,
ryggmärg och synnerver. Demyeliniseringen innebär att den fettvävnad som skyddar
nervändorna bryts ner.

OM LAQUINIMOD

Laquinimod är en ny immunmodulerande substans, utvecklad som en oral behandling
(1 tablett om dagen) av RRMS. Active Biotech utvecklade laquinimod och
utlicensierade det till Teva Pharmaceutical Industries Ltd i juni 2004. Resultat
från en klinisk fas IIb-studie i 306 patienter publicerades i den vetenskapliga
tidskriften The Lancet i juni 2008. Studien visade att daglig oral behandling
med 0,6 mg laquinimod signifikant minskade sjukdomsaktiviteten - mätt med
magnetkamera (MRI) - med 51 procent uttryckt som medelvärde (p<0.0001) och 60
procent uttryckt som medianvärde (p=0.01) jämfört med placebo, i patienter med
RRMS. Några enstaka övergående och dosberoende ökningar av leverenzymer, utan
några påvisbara leverskador, noterades.

Två registreringsgrundande, globala fas III-studier av laquinimod för behandling
av RRMS; ALLEGRO och BRAVO, är nära att slutföras. ALLEGRO, en 24-månaders
multinationell, dubbelblind, placebokontrollerad studie, utformad för att
utvärdera effekten, säkerheten och tolerabiliteten av laquinimod jämfört med
placebo vid behandling av RRMS, inkluderar 1106 patienter. Data från denna
studie förväntas under första kvartalet 2011. BRAVO, en multinationell,
multicenter, randomiserad studie med parallella grupper är utformad för att
utvärdera laquinimod jämfört med placebo, samt ge data kring nytta/riskprofilen
för laquinimod jämfört med ett tillgängligt injicerbart läkemedel på marknaden
idag, Avonex®. Denna studie omfattar 1332 patienter och kommer att avslutas
tredje kvartalet 2011.

Utöver de pågående kliniska studierna i RRMS, är laquinimod för närvarande i
kliniska fas II-studier för behandling av Crohns sjukdom och Lupus, samt
studeras i andra autoimmuna sjukdomar.

OM TEVA

Teva Pharmaceutical Industries Ltd (NASDAQ: TEVA) är ett ledande, globalt
läkemedelsföretag engagerat i att öka tillgängligheten av högkvalitativ sjukvård
genom att utveckla, producera och marknadsföra såväl generikaläkemedel som
innovativa specialläkemedel och aktiva läkemedelsingredienser. Teva har
huvudkontor i Israel och är världens största tillverkare av generikaläkemedel.
Teva har en global produktportfölj med fler än 1250 molekyler och en direkt
närvaro i cirka 60 länder. Tevas affärsområde för märkesprodukter fokuserar på
neurologi, respiratoriska produkter och kvinnors hälsa samt biologiska
läkemedel. Tevas ledande innovativa produkt, Copaxone®, är den mest förskrivna
behandlingen för multipel skleros. Teva har fler än 40 000 anställda runt om i
världen och uppnådde 2009 en försäljning om 13.9 miljarder dollar.

OM ACTIVE BIOTECH

Active Biotech AB (NASDAQ OMX NORDIC: ACTI) är ett bioteknikföretag fokuserat på
utveckling av läkemedel mot autoimmuna/inflammatoriska sjukdomar och cancer. De
projekt som är i eller på väg in i registreringsgrundande fas är laquinimod, en
substans i tablettform med unika immunmodulerande egenskaper, för behandling av
multipel skleros, TASQ för prostatacancer samt ANYARA för målsökande terapi av i
första hand njurcancer. Laquinimod är även i fas II klinisk utveckling för
Crohns sjukdom och Lupus. Företaget har därutöver ytterligare två projekt i
klinisk utveckling; 57-57 för SLE & Systemisk Skleros och RhuDex(TM) för RA,
båda i tablettform.


Kontakt:

Teva

Investor Relations:                 Media:

Elana Holzman                       Yossi Koren
Teva Pharmaceutical Industries Ltd. Teva Pharmaceutical Industries Ltd.
+972 (3) 926-7554                   +972 (3) 926-7590

Kevin Mannix                        Denise Bradley
Teva North America                  Teva North America
+1 (215) 591-8912                   +1 (215) 591-8974



Active Biotech:

Tomas Leanderson, President & CEO
Active Biotech AB
046-19 20 95

Göran Forsberg, VP Investor Relations & Business Development
Active Biotech AB
046-19 11 54




Active Biotech är skyldigt att offentliggöra informationen i detta
pressmeddelande enligt lagen om värdepappersmarknaden. Informationen lämnades
för offentliggörande den 15 oktober 2010, kl.15.30.

Active Biotech AB
Box 724, 220 07 Lund
Tfn 046-19 20 00
Fax 046-19 11 00





[HUG#1452329]





NYA DATA SOM UTVÄRDERAR LAQUINIMIOD FÖR BEHANDLING AV MS UPPVISAR NERVSKYDDANDE EFFEKTER:
http://hugin.info/1002/R/1452329/393204pdf




This announcement is distributed by Thomson Reuters on behalf of
Thomson Reuters clients. The owner of this announcement warrants that:
(i) the releases contained herein are protected by copyright and
    other applicable laws; and
(ii) they are solely responsible for the content, accuracy and
     originality of the information contained therein.

Source: Active Biotech via Thomson Reuters ONE